Ο χρόνιος πόνος καταστρέφει τη ζωή περισσότερων από 600 εκατ. ανθρώπων σε όλον τον κόσμο. Ενας στους πέντε ενήλικες παλεύει με αυτόν. Ωστόσο, η αιτία του παραμένει συχνά μυστήριο, σύμφωνα με τον Economist.

Η επικρατούσα άποψη είναι ότι, μετά από έναν τραυματισμό, κάτι πάει στραβά με τους υποδοχείς πόνου του σώματος και το «σύστημα συναγερμού» που μεταφέρει στον εγκέφαλο την πληροφορία του τραυματισμού συνεχίζει να ηχεί πολύ μετά την ολοκλήρωση της επούλωσης. Ακόμα και όταν υπάρχει σαφής υποκείμενη αιτία, όπως αρθρίτιδα ή βλάβη στα νεύρα, δεν είναι γνωστό πώς ακριβώς αυτές οι παθήσεις παράγουν πόνο. Ετσι, οι θεραπείες συχνά προσφέρουν μικρή ανακούφιση.

Σε άρθρο που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Nature στις 20 Αυγούστου, επιστήμονες ανέφεραν μια ανακάλυψη που θα μπορούσε να αλλάξει τα δεδομένα. Εντόπισαν μια πρωτεΐνη που εμπλέκεται στη μεταφορά μορίων σχετικών με τον πόνο, κατά μήκος των νευρικών κυττάρων, η οποία, όπως πιστεύουν, μπορεί να ευθύνεται για τον παρατεταμένο πόνο. Φάρμακα που στοχεύουν αυτή την πρωτεΐνη, ή ακόμη και η αποφυγή συγκεκριμένων τροφών που επηρεάζουν τη λειτουργία της, θα μπορούσαν να αποτελέσουν ισχυρές νέες θεραπείες.

Η ερευνητική ομάδα, με επικεφαλής τον Ντέιβιντ Μπένετ από το Πανεπιστήμιο της Οξφόρδης, ξεκίνησε αναλύοντας γονιδιακά δεδομένα από τη UK Biobank, μια βάση που περιέχει ιατρικά αρχεία και βιολογικά δείγματα περισσότερων από 500.000 ατόμων. Από προηγούμενες μελέτες σε διδύμους γνώριζαν ότι η γενετική φαίνεται να παίζει ρόλο σε περίπου το ένα τρίτο των περιπτώσεων χρόνιου πόνου. Ετσι, θεώρησαν ότι μπορεί να υπάρχει μια παραλλαγή γονιδίου που εμφανίζεται συχνότερα σε άτομα με χρόνιο πόνο από ό,τι στον γενικό πληθυσμό.

Πράγματι, εμφανίστηκαν αρκετά γενετικά σήματα από τη βάση δεδομένων. Ενα από αυτά προερχόταν από μια παραλλαγή του γονιδίου SLC45A4. Το γονίδιο αυτό τράβηξε την προσοχή των ερευνητών επειδή η αλληλουχία του DNA του υποδήλωνε ότι ρυθμίζει τη δραστηριότητα ενός «μεταφορέα» – πρωτεϊνών που μετακινούν ιόντα, μικρά μόρια και φάρμακα μεταξύ των κυττάρων αλλά και μεταξύ διαφορετικών διαμερισμάτων μέσα σε ένα κύτταρο. Για τους επιστήμονες που αναζητούν μια βιολογική οδό, η εύρεση ενός μεταφορέα είναι συχνά το πρώτο κρίσιμο στοιχείο, σημειώνει το δημοσίευμα του Economist.

Ακόμα πιο ελπιδοφόρο ήταν το γεγονός ότι ο μεταφορέας που ρυθμίζεται από το γονίδιο συμμετείχε στη μεταφορά πολυαμινών, μιας ομάδας μορίων που θεωρούνται ύποπτα για τον έλεγχο του πόνου. Για να δοκιμάσουν την υπόθεσή τους, οι ερευνητές δημιούργησαν ποντίκια στα οποία το γονίδιο SLC45A4 απενεργοποιήθηκε πλήρως. Αυτό επιβεβαίωσε ότι είχαν ανακαλύψει μια νέα οδό ρύθμισης του πόνου: τα ζώα ήταν λιγότερο ευαίσθητα στον πόνο σε σχέση με εκείνα με λειτουργικά γονίδια.

Ωστόσο, όπως τονίζει ο δρ Μπένετ, χρειάζεται πολύ περισσότερη έρευνα. Η παραλλαγή του γονιδίου που εντοπίστηκε είναι κοινή, αφού εμφανίζεται στο 45% του βρετανικού πληθυσμού. Γι’ αυτόν τον λόγο είναι απίθανο να αποτελεί τον μοναδικό παράγοντα που επηρεάζει τον χρόνιο πόνο – ενώ ίσως αποδειχθεί ότι έχει μεγαλύτερη σημασία σε ορισμένα άτομα απ’ ό,τι σε άλλα.

Παρά ταύτα, η ανακάλυψη προσφέρει έναν πολλά υποσχόμενο νέο στόχο — και όχι μόνο για φάρμακα. Πολλά πράγματα μπορούν να επηρεάσουν τα επίπεδα πολυαμινών ενός ατόμου, εξηγεί ο δρ Μπένετ. Ορισμένα τρόφιμα περιέχουν υψηλότερα επίπεδα πολυαμινών, ενώ και τα μικρόβια του εντέρου τις παράγουν. Αν και δεν είναι σαφές με ποιον ακριβώς τρόπο τα επίπεδα πολυαμινών στο σώμα επηρεάζουν τον χρόνιο πόνο, είναι πιθανό ότι η αποφυγή συγκεκριμένων τροφών θα μπορούσε κάποτε να αποτελέσει και αυτή μια βάση θεραπείας.

Ακολουθήστε το Protagon στο Google News